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다발성경화증신약들 [2017-06-05]

다발성경화증은 알수 없는 원인으로 염증세포가 신경세포를 공격하여 생기는 병증으로

기존에는 스테로이드나 인터페론으로 염증을 억제하는데 주력햇다고 하면

최근에는 오바지오필름정이나 렘트라다주사제로 치료방향이 변경되고 있습니다. 오바지오는 림파구증식을 억제하고 렘트라다는 성수림파구를 사멸시키고 미성숙한 림파구만을 남긴다는 설명입니다.

아래의 설명은 제약회사에서 제시한 효과입니다.

오바지오는 염증 세포(T-림프구 및 B-림프구)가 증식하는데 필요한 염기를 만들어내는 효소(DHODH)를 차단, 염증 세포의 증식과 중추신경계 침범을 막는다.반면, 호중구와 수지상세포 등 긍정적인 면역작용을 하는 정상 세포들은 DHODH와 무관하게 증식이 가능한 만큼 오바지오의 영향을 받지 않는다.

렘트라다는 T-림프구와 B-림프구 외부에 있는 CD52라는 단백질 표지자에 선택적으로 작용해 세포의 사멸을 유도한다.다만, CD52가 발현되지 않는 미성숙 T-림프구와 B-림프구에는 작용하지 않아서 결과적으로는 비정상적인 T-림프구와 B-림프구를 건강한 림프구로 대체하는 효과를 나타낸다


그동안의 신약기전은

크게 면역억제를 더 적극적으로 발전시키는 방향으로 개발중입니다.

1.0000맙계열: 티사브리(나타릴주맙) 렘트리다(알레투주맙) 진브리타(다크리주맙) 오크리부스(오크렐리주맙)

2.000모드계열:길레니아(핀골리모드)

3.항산화계열:텍시테라(디메틸푸마르산염)주성분인 ‘디메틸푸마르산염과 그 중간대사체인 ‘메틸푸마르산염은 체내에서 항산화작용에 관여하는 대표적인 기전인 Nrf2 경로를 활성화시킨다.이를 통해 중추신경계 내에서의 항산화 반응을 촉진시켜 항염증 및 세포보호가 일어난다.

4.코팍손(글루티라메아세테이트)와 레비프(인테페론)


그동안 환자들부작용을 관찰한 결과

주사제(코팍손.레비프.렘트리다)와 000맙계열등은 간수치상승.발열.홍조.식욕감퇴등이 주로 나타나는 부작용이였으며

스테로이드와 텍시테라의 부작용은 당수치상승.위장장애.피부발진.여드름등이 주로 나타나는 부작용이엿습니다.


최근에는 토실리주맙과 리툭시맙을 혼합하여 또는 단독으로 투여하는 경우가 잇습니다.

토실리주맙은 인터류킨을 억제해 면역억제 효과가 리툭시맙은 B세포억제를 하여 면역억제효과가 잇습니다.

토시리주맙과 리툭시맙은 다발성경화증뿐만 아니라 류마티스관절염.성인스틸씨병.거대동맥염.자가면역성뇌염등과 같은 자가면역질환치료제로 사용되나 지나치게 낮아진 면역력으로 기회감염증부작용이 많이 나타납니다.


다발성경화증의 치료가 어려운 이유는 면역을 억제시키는 치료는 인체의 보상기전에 의해 무력화되기 때문입니다. 염증치료를 위해 임파구를 낮추게 되면 인체는 뇌.뇌하수체를 통해 임파구.과립구를 더 활성화시킵니다. 이에 대해 신약개발은 더욱더 강력한 염증억제를 위해 항암제기전(조직세포증식을 억제하는 약물들)으로 임파구.과립구를 파괴 만들어 내지 못하게 합니다. 인체는 더욱더 강력한 면역증식물질을 분비하는 악순환에 빠집니다. 이 외에도 약해진 면역력으로 잦은 감기.염증성질환에 더 자주 걸리게 됩니다..


2018.06.18일 추가

아피톡스 또는 아피톡신이 FDA 다발성경화증 임상 3상에 들어갔습니다.

그 치료기전는 T림파구나 B림파구를 활성화시켜 즉 면역력을 높여서 다발성경화증과 같은 만성염증성자가면역질환치료를 한다는 점인데 면역력은 항상 일정한 수준을 유지해야 합니다.한방에서도 많은 임상데이터가 있지만 봉독치료로 다발성경화증치료는 일부환자에게만 유효합니다. 대부분의 다발성경화증은 면역불균형이 문제이지 면역과잉이나 면역저하가 그 원인이 아니기 때문입니다.

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